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ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS MODIFICACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL (FSR) INDUCIDAS POR LA NEFRECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Y ABIERTA. MODELO EXPERIMENTAL.

1Ana Isabel Linares Quevedo, 2Francisco Javier Burgos Revilla, 3Juan José Villafruela, 4Javier Zamora, 3Julio Pascual, 3 Javier Marcén, 4Begoña Cuevas, 4Carlos Correa.

1Servicio de Urología. Doctora en Medicina y Cirugía. Especialista en Urología. Hospital de Fuenlabrada.
2Servicios de Urología, 3Nefrología y 4Unidad de Apoyo a la Investigación. Hospital Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Madrid.

analinaresquevedo@hotmail.com

Linares Quevedo, A.I.; Burgos Revilla, F.J.; Villafruela, J.J.; Zamora, J.; Pascual, J.; Marcén, J.; Cuevas, B.; Correa, C. Estudio Comparativo de las modificaciones del flujo sanguíneo renal (Fsr) inducidas por la Nefrectomía Laparoscópica y abierta. Modelo experimental. Seclaendosurgery.com (en línea) 2005, nº 13.
Disponible en internet http://www.seclaendosurgery.com/seclan13/articulos/art03.htm ISSN: 1698-4412.

RESUMEN

El aumento de la presión intraabdominal (PIA) por encima de 10 mmHg conlleva una reducción del flujo sanguíneo renal (FSR). El neumoperitoneo inducido durante las técnicas laparoscópicas, entre ellas la nefrectomía para trasplante renal (TR) con donante vivo, condiciona PIA próximas a 15 mmHg, circunstancia que reduce el FSR, la diuresis y el filtrado glomerular (FG). (London, E. Ann Surg 2000. Kirsch, AJ. Urol 1994..Ciseck, LJ. J. Endourol. 1998. Chiu, AW. Urol Res 1996).

Analizar comparativamente en un modelo experimental en cerdo, las modificaciones del FSR, la diuresis y el FG inducidas por las nefrectomías abierta y laparoscópica.

Un total de 30 cerdos (peso medio = 22,6 +3,2 Kg) han sido sometidos a nefrectomía izquierda: 15 por laparoscopia y 15 por vía abierta, como donantes vivos en un modelo de autotrasplante renal. Se midió la diuresis y el FG basales y a los 30 y 60 min del inicio de la nefrectomía. El FSR medio se determinó mediante sonda electromagnética en la arteria renal principal (Fig. 1) durante la primera hora de la cirugía.

La nefrectomía laparoscópica se practicó con PIA=15 mmHg y con expansión de la volemia a razón de 10 ml/Kg/hora de suero glucosalino.

Se objetivó una reducción significativa del FSR (80 + 2,7 vs 262 + 3 ml/min) (p<0,005) durante la nefrectomía laparoscópica frente a la abierta. También se demostró una disminución significativa de la diuresis (42 %) y del FG (38 %) del grupo laparoscópico frente al abierto.

La nefrectomía laparoscópica conlleva una disminución significativa del FSR, circunstancia potencialmente trascendente en el TR con donante vivo, así como del FG y de la diuresis.

Palabras clave: Neumoperitoneo, trasplante renal, flujo sanguíneo renal, diuresis.

En sus primeros tiempos, la laparoscopia se limitaba a procedimientos diagnósticos de corta duración. Durante estos breves procesos, no se observaban las manifestaciones fisiológicas relacionadas con el neumoperitoneo.

A medida que las intervenciones laparoscópicas se hacían más complejas y prolongadas, se evidenciaron las consecuencias fisiopatológicas de la insuflación del abdomen con CO2. Un neumoperitoneo de larga duración puede afectar a varios sistemas homeostáticos.1,2

A medida que la insuflación de gas aumenta la presión intraabdominal (PIA), la resistencia vascular sistémica se eleva. Esto parece ser un fenómeno directo de compresión que afecta, principalmente a la circulación esplácnica.3 Las modificaciones de la resistencia tienen lugar tanto en los capilares como en los vasos de capacitancia de los sistemas venoso y arterial.4-8 El flujo sanguíneo a los órganos intraabdominales, con excepción de la glándula suprarrenal, disminuye hasta los 20 mmHg de PIA en modelos animales.9

La magnitud del efecto de la PIA en la resistencia vascular sistémica depende del estado volumétrico del sujeto. 9

El gasto cardiaco (GC) está limitado por el retorno venoso: el corazón no puede bombear más sangre de la que recibe. A niveles bajos de PIA (menos de 10 mmHg), en realidad, el retorno venoso aumenta debido a la “autotransfusión” desde unos vasos abdominales parcialmente vacíos, y por tanto, el GC aumenta también. Pero a medida que la PIA se eleva por encima de los 20 mmHg, el retorno venoso y el GC tienden a disminuir.3

La tensión arterial media (TAM) es producto del GC y de la resistencia arterial. El equilibrio entre ambos, a una PIA < 20 mmHg, eleva la TAM. Pero cuando la PIA se sitúa por encima de los 40 mmHg, la tensión arterial (TA) cae, ya que el GC desciende más de lo que aumenta la resistencia arterial.10 Por otra parte, la hipertensión en el curso de una laparoscopia puede deberse a hipoxemia, a hipercapnia, o a PIA moderadamente elevada.11,12

La absorción de CO2, el gas que se emplea con más frecuencia, hace sentir sus efectos en varios puntos del organismo, a menudo con resultados opuestos. Los efectos directos del CO2 son principalmente inhibitorios sobre el sistema cardiovascular: disminución de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad cardiaca y de la resistencia vascular.7 Sin embargo, la estimulación del sistema nervioso simpático por parte del CO2 contrarresta estos efectos. Los eferentes simpáticos y las catecolaminas circulantes aumentan la frecuencia y la contractilidad cardiacas y la resistencia vascular. Si se permite que se desarrolle acidosis, se pueden potenciar los efectos parasimpáticos. Fundamentalmente, una moderada hipercapnia produce un aumento del GC y de la TA, y un descenso de la resistencia vascular sistémica. 6,7

El neumoperitoneo causa disfunción renal reversible, que se hace más pronunciada, cuanto más largo sea el período de insuflación.13,14 Algunos estudios también han descrito fracaso renal oligúrico en pacientes con elevación de la PIA secundaria a hemorragia abdominal traumática, ascitis hepática o procesos malignos intraabdominales.8,9

Así, aunque se ha descrito el deterioro de la función renal en relación con diferentes procesos que cursan con elevaciones de la PIA, la causa no está claramente establecida.

Se han propuesto varios mecanismos responsables del daño renal: la compresión del parénquima renal, del flujo arterial y venoso renal, de la PVC, la disminución del GC y la obstrucción ureteral:

Más adelante, Skinner afirmó16 que este efecto estaba mediado por la renina, al demostrar una elevación de la actividad de la renina plasmática, después de una compresión del riñón por balón a tensiones de 15 a 40 mmHg. Este incremento de la actividad de renina plasmática con el aumento de la PIA ha sido ampliamente referido en la literatura.17

La compresión renal directa por presión intrabdominal de > 10 mmHg, causa una disminución del FGy del flujo sanguíneo renal (FSR), 18 con la consiguiente oliguria.19

Razvi et al.,17 demostraron, que la compresión del parénquima renal, causaba un efecto directo y reversible sobre el FG, al igual que la compresión arterial y venosa renal. La compresión renal ejercida por el neumoperitoneo, no sólo afectaría al FG, sino también ocasionaría la compresión de las nefronas, y ambos mecanismos contribuirían a la disminución de la diuresis. No se encontraron alteraciones histopatológicas.2 Estos mismos autores demostraron que una compresión renal a 15 mmHg, condiciona una disminución de la diuresis del 63 %, del FG en un 21 %, y del FSR en un 26 %.

Así, la compresión del parénquima por sí sola, puede ser responsable de la disminución reversible del FG, del FSR y de la liberación de renina durante una insuflación laparoscópica.

Cuando se realizó una compresión unilateral, la diuresis disminuyó en un 25 %. Después de la desinsuflación, la perfusión cortical renal vuelve a sus niveles normales, aunque la diuresis continúa disminuída una hora más. Así, la compresión renal no es el único factor causante de la oliguria, sino que actúa conjuntamente con los mecanismos mencionados.

Los pacientes con cardiopatías sometidos a una colecistectomía laparoscópica exhibieron una producción de orina notablemente reducida en comparación con los pacientes sanos. Vukasin et al.,20 utilizaron el modelo de perro para demostrar una disminución concomitante en la producción de orina y el GC durante la insuflación con CO2 a intervalos de tiempo variables.

Estos mecanismos que generan alteración de la función renal son potencialmente trascendentes en distintas situaciones clínicas: entre otros,pacientes con insuficiencia renal, y en el riñón de donante vivo.

El trasplante renal (TR) de donante vivo representa una alternativa para hacer frente a la escasez de órganos para el TR. Distintos mecanismos han sido implicados enla disfunción inicial de los injertos extraídos por vía laparoscópica, entre ellos el mayor tiempo de isquemia caliente y los efectos que el neumoperitoneo ejerce sobre el riñón.19,20

El interés práctico de este estudio consiste en conocer las modificaciones hemodinámicas y del FSR sufridas por el riñón debido al neumoperitoneo durante el proceso de nefrectomía laparoscópica, y sus consecuencias sobre el FG y diuresis que condicionarán la función renal tras el trasplante.

Para llevar a cabo el estudio se eligió un modelo experimental y no clínico. De esta manera se tiene un control adecuado de todas las variables que intervienen. Además, se escogió un animal de experimentación grande, como el cerdo, que guarda una gran similitud con el humano.

Los animales de estudio son 30 cerdos de raza ibérica, cuyo peso medio fue de 22.6 + 3,2 Kg (Rango 19-31 Kg).

1. Premedicación y anestesia general del animal. Son sometidos a un período de ayuno de 12 horas previo a la cirugía, pero con ingesta libre de agua. Se realiza en todos ellos una premedicación con Ketamina intramuscular (10 mg/Kg) e inducción anestésica con Tiopental sódico intravenoso (10 mg/Kg) y Atropina (0,01 mg/Kg). Se procede a la intubación endotraqueal y ventilación controlada del animal. La anestesia se mantiene con Halotano al 0,9-1,25 % y N2O mezclado con O2. La analgesia intraoperatoria se realiza con Fentanilo a dosis de 50 μg/hora.

Se administra de forma preoperatoria Cefazolina 1 gramo intravenoso en dosis única. La hidratación del animal durante la cirugía se realiza mediante la administración de suero glucosalino a dosis de 10 ml/Kg/hora.

2. Abordaje Quirúrgico. En el Grupo Abierto: incisión delumbotomía izquierda bajo la duodécima costilla en los 15 animales. En el grupo LAP se realiza abordaje laparoscópico transperitoneal e insuflación con CO2 para mantener una PIA constante de 15 mmHg.

3. Monitorización en ambos grupos de la TA y PVC. La monitorización hemodinámica de los animales, se inicia mediante la disección de la región femoral derecha, y colocación de un catéter arterial en la arteria femoral derecha, y el mismo tipo de catéter en lavena femoral derecha. Así, se monitorizan de forma contínua la TA y la PVC. La monitorización electrocardiográfica también se lleva a cabo de forma contínua mediante las derivaciones II y IV.

4. Determinaciones analíticas. Las muestras de sangre (Creatinina plasmática) durante la intervención se toman a través del catéter central colocado en la vena femoral derecha en los dos grupos: basal (previo al comienzo de la nefrectomía izquierda) y a los a los 60 minutos de inicio de la cirugía tanto abierta como laparoscópica.

Las determinaciones de orina (creatinina) y diuresis se realizan mediante sondaje vesical 30 minutos antes del comienzo de cirugía, ya los los 30 y 60 minutos durante ambas cirugías.

5. Medidas del FSR. Las medidas de FSR, mediante colocación del transductor de la sonda electromagnética alrededor de la arteria renal, y las modificaciones en la perfusión renal durante el neumoperitoneo mediante las determinaciones del índice de resistencia (IR) y las velocidades de perfusión sistólica y diastólica mediante eco doppler, se obtienen en los siguientes momentos definidos:

Determinación con sonda electromagnética del FSR tanto basal, como a la hora de insuflación. Además se realizan determinaciones seriadas en dos fases: una tras estabilización del neumoperitoneo, a los minutos 0, 1, 5, y 10 yotratras desinsuflación a los minutos 0, 1, 5 y 10. Traduce las modificaciones del flujo arterial renal sufridas durante la laparoscopia.

6. Análisis estadístico de los resultados.Como estimador de la tendencia central de las variables se utilizó la media, y como estimador de la dispersión se empleó la desviación estándar. Para comparar la diferencia entre las medias, se utilizó el test de la t de Student.

Para todas las comparaciones se empleó un nivel de significación estadística del 95 %.

El estudio estadístico se realizó con el programa SAS 8.2 y la realización de los gráficos mediante el programa SPSS 6.2.

El grupo LAP experimentó una disminución significativa del FSR respecto al FSR del grupo ABIERTO.

El valor de FSR, medido mediante sonda electromagnética sobre la arteria renal, durante la nefrectomía abierta fue de 262,0 + 3,1ml/min, mientras que en el caso de la nefrectomía laparoscópica descendió alcanzándose una valor medio de 80,0 + 2,7 ml/min, lo que supone una disminución del 69 % del FSR respecto al grupo ABIERTO (Fig. 1).

Durante la fase de insuflación se objetivó un descenso inmediato y significativo del FSR que se hace máximo a los 5 minutos de la inducción del neumoperitoneo; posteriormente, se produce un pequeño ascenso que se mantiene hasta el final del proceso con un FSR en torno al 43 % del basal (Fig. 2).

Tras iniciar la desinsuflación, se produce un rápido ascenso del FSR, hasta alcanzar prácticamente los niveles basales a partir del primer minuto de haberse iniciado la desinsuflación. A partir de los 5 minutos se objetiva un fenómeno de “rebote”: el FSR se incrementa hasta un 40 % respecto al FSR basal (Fig. 3).

El análisis de las modificaciones de la perfusión renal mediante eco-doppler, sufridas durante la nefrectomía laparoscópica reveló que existía una disminución significativa respecto a la basal, de la velocidad diastólica media y el IR durante el neumoperitoneo. (Tabla I) En cambio, la velocidad sistólica media no experimentó un descenso significativo durante el neumoperitoneo. (Fig. 4 y 5)

TABLA I. Valores de perfusión renal medidos por eco-doppler, basal y a los 5 minutos de la insuflación durante la nefrectomía laparoscópica.

PERFUSIÓN RENAL. ECO-DOPPLER	BASAL	NEUMOPERITONEO	p
VELOCIDAD SISTÓLICA (cm/s)	26,7 + 0,2	20,3 + 0,2	<0,1
VELOCIDAD DIASTÓLICA (cm/s)	10,1 + 0,2	4,8 + 0,1	<0,001
IR	0,6 + 0,0	0,8 + 0,0	<0,001


Figura 4: Velocidad de perfusión basal y de resistencia vascular medidos mediante eco-doppler basal, previo a la insuflación y a los 5 minutos tras el inicio de la misma.		Figura 5: IR basal y a los 5 minutos tras el inicio de la misma.

Por último el análisis comparativo de las modificaciones del FG y diuresis entre ambos grupos mostraba que ni la diuresis ni el FG se modificaban de forma significativa durante la nefrectomía abierta. Sin embargo, esta reducción es significativamente mayor durante la nefrectomía laparoscópica con disminuciones porcentuales de la diuresis a los 30 y 60 minutos del 57,6 % y 58,4 % respectivamentefrente a las reducciones del 13,8 % y 19,5 % inducidas por la nefrectomía abierta en los mismos períodos de tiempo. (Fig. 6). De la misma forma, resultados superponibles se encuentran respecto al FG. El FG descendió un 61,2 %y 62,7 % a los 30 y 60 minutos de insuflación respectivamente. (Fig. 7)


Figura 6: Análisis comparativo de la evolución de la diuresis durante la nefrectomía abierta y laparoscópica. Porcentaje de disminución de la diuresis respecto a la diuresis basal a los 30 y 60 minutos de cirugía.		Figura 7: Análisis comparativo de la evolución del FG durante la nefrectomía abierta y laparoscópica. Porcentaje de disminución del FG respecto al FG basal a los 30 y 60 minutos de cirugía.

El grupo LAP experimentó una disminución significativa del FSR respecto al FSR del grupo ABIERTO.

El FSR, es estable a una PIA por debajo de 10 mmHg. Han sido numerosos los estudios que han demostrado una reducción significativa del FSR asociado al incremento de la PIA.6,21,22 Se ha comprobado en modelos experimentales con animal grande18 y pequeño23 el descenso de FSR que tiene lugar durante el neumoperitoneo. Este descenso ocurre en animales pese a estar adecuadamente expandidos, con PVC mantenidas superiores a 10 cmH20 y con un gasto cardíaco estable.24 La presión que afecta al riñón, los vasos y la disminución del gasto cardíaco jugarían un papel importante.

Resultados similares a este trabajo se reflejan por otros autores como Cisek et al.,21 y Chiu et al.,6 que emplean un modelo animal similar. El neumoperitoneo producía una disminución del FSR del 60 % tras alcanzar una PIA de 15 mmHg, registrándose a los 30 minutos una elevación transitoria seguida de un pequeño descenso del FSR que se mantenía durante las 2 horas de duración del proceso. Pero esta alteración en la perfusión renal era reversible tras la desinsuflación, y volvía a los niveles basales inmediatamente después de la desaparición del neumoperitoneo.

El análisis secuencial del FSR a intervalos cortos de tiempo durante los procesos de insuflación y desinsuflación llevado a cabo en nuestro estudio, permite establecer varios hechos con potencial trascendencia clínica:

El análisis de las modificaciones de la perfusiónrenal basal e inducida por el neumoperitoneo, evaluada por eco-doppler en el grupo LAP, reflejaron una disminución significativa de la velocidad diastólica y un incremento significativo del IR respecto a los valores basales.

La velocidad de perfusión depende del IR y de la TA. A su vez, el IR es el resultado del cociente entre: velocidad sistólica-velocidad diastólica/velocidad sistólica. Las modificaciones hemodinámicas que se observan mediante eco-doppler durante el aumento de la PIA sufrido durante el neumoperitoneo, tienen su origen en la disminución del FSR mediado por la vasoconstricción y el incremento de la resistencia de las arterias intraparenquimatosas. Este efecto tiene más repercusión sobre la velocidad diastólica, ya que se trata de un fenómeno pasivo, que sobre la velocidad sistólica, lo que conduce a un incremento significativo del cociente y por tanto del IR.

Existe por tanto, en el grupo LAP, una disminución del FSR significativa, desde los primeros 5 min de neumoperitoneo medida con sonda electromagnética, que también es objetivable con eco-doppler. Ambas medidas guardan una buena correlación temporal, ya que se evidencian a los 5 min de insuflación.

Son muchos los estudios que demuestran una buena correlación entre las modificaciones del flujo arterial y la perfusión medida por eco-doppler.Chiu et al.,6 empleando un medidor de flujo de doppler-láser insertado en la cortical renal, demostraron un descenso significativo de la perfusión cortical renal que se asociaba a oliguria durante las dos horas siguientes a la creación de neumoperitoneo a 15 mmHg.

El incremento de la PIA se ha asociado a oliguria en numerosos estudios.18,23 Existen publicaciones que describen casos de oliguria e incluso anuria por el mismo mecanismo en presencia de hemoperitoneo o ascitis. 18,19

Page,15 fue el primero en demostrar que la compresión del parénquima renal, se relacionaba con la aparición de hipertensión renal, y con una reducción de la diuresis.

La compresión renal directa por presión intrabdominal > 10 mmHg, causa una disminución del FG y del FSR con la consiguiente oliguria.18

Razvi et al.,17 demostraron, que la compresión directa del parénquima renal, causaba un efecto directo y reversible, al igual que la compresión arterial y venosa renal. La compresión renal ejercida por el neumoperitoneo, afectaría al FG y también ocasionaría la compresión de las nefronas. Ambos mecanismos contribuirían a la disminución de la diuresis. Estas alteraciones funcionales no se han acompañado de modificaciones histopatológicas en las referencias existentes en la literatura.2 Razvi et al.,17 demostraron que una compresión renal a 15 mmHg, condiciona una disminución de la diuresis del 63 %, del FG en un 21 %, y del FSR en un 26 %.

En modelos experimentales en cerdo, a presiones de 20 mmHg hay casi un 15 % de disminución del flujo arterial renal, de un 58 a un 60 %de caída de la perfusión cortical, un 64 % de reducción del FG y un 50 % de disminución de la diuresis.6,21,22

Sin embargo, cuando la compresión renal se lleva a cabo unilateralmente, la diuresis disminuye sólo un 25 %. Después de la desinsuflación, la perfusión cortical renal vuelve a sus niveles normales, aunque la diuresis continúa disminuída una hora más. Así, la compresión renal no es el único factor causante de la oliguria, sino que actúa conjuntamente con los mecanismos mencionados.

La compresión del parénquima por sí sola, puede ser responsable de la disminución reversible del FG, del FSR y de la liberación de renina durante una insuflación laparoscópica. Pero existen otros factores implicados: la oliguria inducida por el neumoperitoneo, está igualmente influenciada por la disminución del flujo vascular renal causada por el incremento de la PVC. Kirsch et al.,23 tras los estudios realizados en un modelo experimental en ratas, demostraron que con una insuflación de 10 mmHg, el flujo de la cava inferior se reducía en un 93 % y el flujoaórtico en un 45 %. También la disminución del GC interviene en el proceso: Vukasin et al.,20 utilizaron el modelo de perro para demostrar una disminución concomitante de la diuresis y el GC durante la insuflación con CO2 a intervalos de tiempo variables.

Si el único factor implicado en la reducción del FG fuese el mecánico como consecuencia del aumento de la PIA, sería esperable que la recuperación del FG fuese paralela a la del FSR, la cual es inmediata.17 Sin embargo no es así, y la recuperación del FG tras desaparecer el neumoperitoneo se produce lentamente y parece estar en relación con factores humorales.5,6 Está claramente establecido, que la función secretora del sistema yuxtaglomerular está mediada por los cambios de la presión intraluminal en la arteriola eferente.6 El papel de los factores hormonales sobre el FG durante la insuflación ha sido referido por varios autores.5,6,9,16,18,20-23

Este efecto podría venir mediado por la actividad de mediadores neuroendocrinos como la renina plasmática. Skinner16 demostró una elevación de la actividad de la renina plasmática, después de una compresión del riñón por balón a tensiones de 15 a 40 mmHg. Este incremento de la actividad de renina plasmática con el aumento de la PIA ha sido ampliamente documentado en la literatura.17

Cisek et al.,21 en su modelo experimental porcino,demuestran que el incremento de la PIA se asocia con una disminución del FG, incrementándose la presión hidrostática a ambos lados de la membrana glomerular. Pero la diferencia de presiones en los vasos aferentes y eferentes no sería el único mecanismo implicado, ya que la normalización de los valores de FG, es posterior a la desaparición del neumoperitoneo. Además, el descenso de la diuresis es superior al descenso del FG, lo que sugiere que la reabsorción distal del glomérulo se incrementa con la elevación de la PIA. De nuevo, el estudio hormonal y la liberación local de mediadores cobran importancia en la explicación de este fenómeno. Señalan en el mismo estudio, que los valores de FG tras 1 semana de insuflación laparoscópica, no difería de manera significativa con el valor de FG previo a la misma.

También Chiu et al.,22 demuestran una lenta normalización de la diuresis 1 hora después de cesar el neumoperitoneo, lo que de nuevo hace pensar que la compresión parenquimatosa no es el único factor que induce la alteración en la función renal. Otros factores han sido descritos en la literatura desde hace ya más de dos décadas, a pesar de lo cual su papel no está claramente establecido. Entre ellos se encuentran las elevaciones de ADH,2,3,5 Endotelina (ET) y Aldosterona23 a través fundamentalmente del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Asímismo la actividad adrenérgica mediada por las catecolaminas, y las modificaciones del FSR, jugarían un papel fundamental.

El conjunto de modificaciones que el neumoperitoneo induce sobre el FSR, el FG y la diuresis pueden tener repercusión sobre el síndrome de isquemia-reperfusión que acontece al revascularizarse el injerto tras el TR, así como en la función inmediata del mismo.25

El FSR durante la nefrectomía laparoscópica experimenta un descenso significativo respecto a la nefrectomía abierta.El eco-doppler demuestra una disminución significativa de la velocidad diastólica y un incremento significativo del índice de resistencia respecto a situación basal durante el neumoperitoneo, que se correlaciona con la medida del FSR. Ello condiciona una disminución significativa de la diuresis que es paralela a la disminución del FG.

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